Использование ЭЭГ при болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (БА) — самое частое нейродегенеративное заболевание. В мире на долю этого заболевания приходится 50-60% случаев прогрессирующего ухудшения когнитивных функций у пожилых пациентов. Распространённость деменции альцгеймеровского типа в возрастной группе 60-64 года составляет 1%, при этом после 85 лет её распространённость увеличивается до 40% [21]. Деменция является, как правило, результатом длительного, многолетнего прогрессирования менее тяжелых когнитивных нарушений [14,19].

---

Если вы ищете компанию, которая может сделать чертеж онлайн , заходите на Work5.

---

. При болезни Альцгеймера (БА) деменция практически всегда сочетается с некогнитивными нервнопсихическими расстройствами (ННПР) [29]. Процент представленности различных ННПР зависит от исследуемой популяции больных с БА. Если в общей популяции пациентов с БА ННПР выявляются у 53% больных, то в клинической популяции их представленность возрастает до 88%. Для ранних стадий БА наиболее характерны апатия, депрессия, тревога, нарушения сна, эмоциональная лабильность. По мере прогрессирования деменции ННПР нарастают по степени выраженности и среди них начинают доминировать психотические симптомы - агрессия, ажитация, бредовые идеи и галлюцинации. Появление психотических симптомов является предиктором более быстрого прогрессирования заболевания. Выраженность ННПР коррелирует со степенью функциональной несостоятельности больных и с когнитивным дефицитом, особенно с нарушением исполнительных лобных функций. ННПР являются основным источником дистресса у больных и их родственников и служат основной причиной помещения больных в интернаты. Проведенные многочисленные нейровизуализационные исследования при БА позволили выявить связь каждого из ННПР с гипометаболизмом в определенных зонах головного мозга и определить вклад нарушений различных нейромедиаторных процессов в происхождение каждого из психопатологических симптомов. Так, ажитация и агрессия в наибольшей степени определяются холинергическим дефицитом. В основе апатии играют преимущественную роль нарушения холинергических и допаминергических нейромедиаторных процессов. В то время как в происхождении депрессии при БА наблюдается недостаточность холинергических, допаминергических, серотонинергических и норадренергических систем головного мозга, что подтверждается патологическими изменениями в ядре Мейнерта, черной субстанции, голубом пятне и в ядрах шва. Приведенные данные, а так же возможность регресса ННПР под воздействием симптоматической противодементной терапии [5,6,8,9] позволяют считать, что генез ННПР при БА связан с основным патологическим процессом. Несмотря на многочисленные исследования, до сих пор не выработано единого мнения о наиболее характерных спектрах психопатологических расстройств, об их влиянии на нарушения конкретных когнитивных функций и об оптимальных алгоритмах лечения ННПР на разных стадиях БА. Исследования спектральной мощности ЭЭГ при БА выявляют нарастание мощности в тета и дельта диапазонах, снижение мощности высокочастотного альфа и бета ритмов. Исследование когерентности основных частотных составляющих ЭЭГ стабильно показывает снижение как межполушарной, так и внутриполушарной когерентности. Данный паттерн ЭЭГ максимально проявляется при исследовании реактивности ЭЭГ ритмов в ответ на предъявление функциональных нагрузок. Изменения мощностного спектра ЭЭГ не коррелируют со степенью корковой атрофии и, напротив, коррелируют с потерей нейронов в ядре Мейнерта и степенью холинергического дефицита. Снижение ацетилхолина в коре головного мозга считается ответственным за замедление ЭЭГ ритмов, так как он является важным возбуждающим медиатором. Это подтверждается улучшением паттерна ЭЭГ под воздействием лечения ингибиторами ацетилхолинестеразы. В снижении когерентности ЭЭГ при БА обсуждаются атрофия мозолистого тела, потеря аксональных связей в определенных зонах мозга и «функциональная разобщенность» между различными областями мозга, связанная с холинергической недостаточностью. Более чем у половины пациентов с БА на самых ранних стадиях заболевания обнаруживают описанный паттерн ЭЭГ, который имеет значительные отличия от ЭЭГ изменений, определяемых при сосудистой деменции, что позволяет использовать исследование ЭЭГ как дополнительный дифференциально диагностический признак [21].Количественного анализа ЭЭГ при БА с определением мощностного спектра, когерентности основных ритмов и их реактивности на функциональные нагрузки, а так же динамики ЭЭГ паттерна в ответ на лечение в России не проводилось. В доступной научной литературе, посвященной БА, не найдено необходимых, на наш взгляд, сопоставлений когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств с изменениями ЭЭГ паттерна. Неизвестен и характер динамики ЭЭГ под влиянием различных видов терапии БА. Возможно предположить, что комплексное исследование нервнопсихических расстройств и ЭЭГ паттерна до и во время терапии позволит более точно прогнозировать скорость прогрессирования БА и определять эффективность противодементной терапии. Целью исследования являлась оценка когнитивных и некогнитивных нервнопсихических расстройств и электрофизиологических характеристик при БА, с выявлением их взаимосвязи и динамики под влиянием симптоматической терапии. Задачи исследования: 1. Выявить особенности ННПР у пациентов с легкой и умеренной степенью деменции при БА. 2. Выявить особенности спектральной мощности и когерентности ЭЭГ и их реактивность на функциональные нагрузки (утомление, память, беглость речи). 3. Выявить ЭЭГ при БА. Предмет – когнитивные функции и состояние церебрального метаболизма у больных с интеллектуально-мнестическими нарушениями различного генеза. Объект – лица с умеренными когнитивными нарушениями цереброваскулярного и нейродегенеративного генеза, болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией. Курсовая работа состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.

Проведенное исследование спектральной мощности ЭЭГ у пациентов с БА выявило достоверное повышение мощности ритмов медленноволновой составляющей спектра в дельта и тета диапазонах и снижение мощности альфа ритма. После предъявления функциональных нагрузок (утомление и умственная деятельность) отмечается еще большее возрастание мощностей ритмов дельта и тета диапазонов. Изменение мощностных составляющих спектра ЭЭГ на нашем контингенте больных отмечено в стратегически значимых зонах - височных, центральных и лобных отведениях обеих полушарий мозга. Так же у обследованных пациентов обнаружены достоверно более низкие по сравнению с группой контроля показатели как внутриполушарной, так и межполушарной когерентности ритмов дельта и тета диапазонов в височных, центральных и лобных отведениях. Наиболее низкие показатели когерентности наблюдались во время проведения функциональных нагрузок. Аналогичные изменения спектральной мощности и когерентности ЭЭГ, максимально проявляющиеся при предъявлении функциональных нагрузок выявлены у пациентов с БА и во многих зарубежных исследованиях. В группе контроля когнитивно здоровых пожилых испытуемых после предъявления функциональных нагрузок так же уменьшаются показатели внутриполушарной и межполушарной когерентности, однако достоверно меньше, чем в группе пациентов. По данным литературы у молодых здоровых испытуемых во время проведения функциональных нагрузок уровень когерентности, напротив, возрастает. Инверсия когерентности у пожилых людей может объясняться возрастным нарушением активационных процессов, обеспечивающих умственную деятельность. Снижение когерентности у пациентов с БА было не только более выражено, чем у здоровых пожилых группы контроля, но и было асимметричным. Снижение внутриполушарной когерентности достоверно больше выявлялось в левом полушарии по сравнению с правым, чего не обнаружено в группе контроля. Возможно, это связано с тем, что умственные вербальные нагрузки, адресованные именно к левому полушарию, проявляют функциональную • разобщенность областей мозга левого полушария, что отражает невозможность его адекватного функционального включения в когнитивную деятельность. Существенным является выявленный факт регресса патологических изменений на ЭЭГ у наших пациентов на фоне терапии, что было показано при сопоставлении ЭЭГ характеристик в основной группе до и после терапии, а так же с группой сравнения. После проведения терапии определено достоверное уменьшение мощности медленно-волновой части спектра в ритмах дельта и тета диапазона в лобных, центральных и височных отведениях, а также нарастание внутри- и межполушарной когерентности в тех же ритмах и тех же областях мозга. Зарегистрированная положительная динамика наиболее отчетливо проявляется при проведении функциональных нагрузок. При сравнении ЭЭГ паттерна у пациентов в зависимости от длительности терапии достоверных различий не обнаружено. Полученные данные позволяют предполагать, что ЭЭГ паттерн высокочувствителен к терапии и его относительная нормализация появляется на первых трех месяцах лечения. Использование ЭЭГ в динамике может использоваться как наиболее тонкий индикатор эффективности проводимой «противодементной» терапии даже на начальных 3-х месяцах лечения. Трактовка ЭЭГ характеристик при БА до конца не определена. Однако в литературе активно обсуждается генез ЭЭГ изменений при БА. В обобщающей работах C.J.Stam приводятся наиболее важные соотнесенности ЭЭГ изменений и данных функциональной нейровизуализации. Так, изменения мощностного спектра ЭЭГ не коррелируют со степенью корковой атрофии и, напротив, коррелируют с потерей нейронов в ядре Мейнерта и степенью холинергического дефицита в коре. Снижение ацетилхолина в коре головного мозга считается ответственным за замедление ЭЭГ ритмов, так как он считается одним из наиболее важных возбуждающих медиаторов. Это подтверждается улучшением паттерна ЭЭГ под воздействием лечения ингибиторами ацетилхолинестеразы. В снижении когерентности ЭЭГ при БА обсуждаются атрофия мозолистого тела, потеря аксональных связей в стратегически важных для БА зонах мозга и «функциональная разобщенность» между различными областями мозга, которую в основном связывают с холинергической недостаточностью. Более чем у половины пациентов с БА измененный характерный паттерн ЭЭГ обнаруживают на самых ранних стадиях заболевания. Существенно, что он имеет значительные отличия от ЭЭГ изменений, определяемых при сосудистой деменции, что позволяет использовать исследование ЭЭГ как дополнительный дифференциально-диагностический признак. Таким образом, сообразуясь с данными литературы и собственными данными, мы считаем, что патологические изменения ЭЭГ, обнаруженные у нашего контингента больных, преимущественно в лобных, центральных и височных отведениях свидетельствуют о диффузном поражении головного мозга. Сдвиг в сторону медленноволновых частей спектра и специфика реактивности ЭЭГ доказывают нарушение процессов мозговой активации. Изменения когерентности ЭЭГ возможно трактовать, как показатель функциональной разобщенности лобных областей с другими отделами головного мозга областями мозга, а так же нарушения межполушарных функциональных связей. Достоверная положительная динамика ЭЭГ паттерна в ответ на «противодементную» терапию, с наших позиций подтверждает преимущественную роль именно холинергической недостаточности в формировании патологического паттерна ЭЭГ при БА

1. Андросова Л.В., Селезнева Н.Д. Акатинол мемантин при болезни Альцгеймера: клинико-иммунологические корреляции. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. - 2000. - 100, №9. - 36-38. 2. Вознесенская Т.Г. Эмоционально-аффективные и поведенческие нарушения при легких и умеренных когнитивных расстройствах. Опыт применения мемантина.// Неврологический журнал. 2009.№ 3, т. 14.- с.49-55. 3. Вознесенская Т.Г. Некогнитивные нервнопсихические расстройства при когнитивных нарушениях в пожилом возрасте.// Неврологический журнал. 2010.№ 2,- с.4-11. 4. Гаврилова С.И., Колыхалов И.В., Калын Я.Б., Селезнева Н.Д. u др Новые возможности холинергической терапии болезни Альцгеймера.// Ж.Психиатрия № 2.- 2005.- с. 1-8. 5. Гаврилова С.И. Болезнь Альцгеймера: современные представления о диагностике и терапии. // Русск. мед. журн. - 2010. - 5, №2. - 45-47. 6. Гаврилова С.И, Жариков Г.А. Лечение болезни Альцгеймера. // Психиатрия и психофармакология. - 2011. - 3, №2. - 21-24. 7. Гаврилова С.И, Жариков Г.А. Соверемнные стратегии патогенетической терапии болезни Альцгеймера. // Вестник Рос. АМН. -2011.-7.- 13-18. 8. Дамулин ИВ. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин. // Русск. мед. журн. - 2011. - 9, № 25. - 1178-1182. 9. Коберская Н.Н. Клинико-электрофизиологические характеристики когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме// Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М.: 2003 10. Колыхалов И.В. Клинические и компьютерно-томографические сопоставления при деменциях альцгеймеровского типа : автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2003. -25 с. 11. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике М.МЕДпресс.-2010.-254 с. 12. Лобзин, В.Ю. Применение позитронно-эмиссионной компьютерной томографии при болезни Альцгеймера / В.Ю. Лобзин, А.Ю. Емелин, С.В. Воробьев, И.А. Лупанов // X Всерос. съезд неврологов с междунар. участием : материалы съезда. – Н. Новгород, 2012. – С. 482-483. 13. Магжанов, Р.В. Клинико-эпидемиологическое изучение заболеваний нервной системы в Республике Башкортостан / Р.В. Магжанов, Н.А. Борисова, Л.Р. Ахмадеева и др. // Вестник Башкирского государственного медицинского университета. – 2012. - Т.1. - №2. - С. 102-113. 14. Мхитарян Э.А., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные расстройства // Неврологический журнал. – 2006. – с.31-37. 15. Новикова, А.Е. Информативность нейрофизиологических и нейровизуализационных показателей в диагностике умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии / А.Е. Новикова, Т.В. Лабутина, С.Г. Бугрова // Бюллетень сибирской медицины. Тематический выпуск.- 2009. - №1(2). - С.59-64. 16. Рощина И.Ф., Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Оценка эффективности терапии акатинолом мемантином больных с болезнью Альцгеймера по результатам нейропсихологического исследования // Психиатрия и психофармакология. - 2002. - 6. - 230-231. 17. Терновой С.К., Дамулин ИВ. Количественная оценка компьютерно-томографических характеристик головного мозга при нейрогериатрических заболеваниях. // Мед. радиология. -2011.-7.-21 18. Чарвей А., КоберскаяН.Н. Электрофизиологические характеристики когнитивных расстройств у пациентов с дисциркулятоаной энцефрлопатией, сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера.\\Клоиническая геронтология.- 2005.Т.11,N.9.-C.36. 19. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. // Журнал неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. - 2005. - 105, № 2. - 13 -17. 20. Яхно Н.Н, Лавров А.Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И.А. Завалишина, Н.Н. Яхно, С.И. Гавриловой. М.: 2011.-242-261. 21. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и MPT-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушений. // Неврологический журнал. - 2011.-с. 10 - 16 22. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. // Неврологический журнал. - 2011. – с. 10 - 19. 23. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. - 2005. - 11, N 9. - 38 - 39. 24. Яхно Н.Н., Преображенская И.С. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. // Русск. мед. журн. - 2002. - 10.- 1143-1146. 25. Dierks T, Jelic V, Pascual-Marqui RD, Wahlund LO, Julin P, Linden DEJ, Maurer K, Winblad B, Nordberg A: Spatial pattern of cerebral glucose metabolism (PET) correlates with localization of intracerebral EEG generators in Alzheimer’s disease.//Clin Neurophysiol.- 2000.- 11.- 1817-1824. 26. Dierks T, Perisic I, Frolich L, Ihl R, Maurer K: Topography of the quantitative electroencephalogram in dementia of the Alzheimer type: Relation to severity of dementia.// Psychiatry Res.- 2011.-40.-181- 194. 27. Dierks T, Ihl R, Frolich L, Maurer K: Dementia of the Alzheimer type: Effects on the spontaneous EEG described by dipole sources. Psychiatr Res Neuroimaging.//2003 .-50.- 151—162. 28. Koenig Т., Princhep L., Dierks Т., Dicreased EEG synchronisation in Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Neurobiolog Ageing .¬2005-26.-165-171. 29. Londos E., Passant U.,Brun A., Regional cerebral blood flow and EEG in clinically diagnosed dementia with Lewy bodies and Alzheimer disease.Arch Gerontology Geriatry 2003.-36.-231-245. 30. Prichep LS, John ER, Ferris SH, Reis berg B, Almas M, Alper K, Cancro R: Quantitative EEG correlates of cognitive deterioration in the elderly.//Neurobiol Aging 2004.-15.- 85-90.