В результате проведенного исследования удалось установить, что умеренные когнитивные расстройства существенно отличаются по клинико-нейропсихологическим и нейровизуализационным проявлениям в зависимости от этиологии заболевания. Специфичность клинической картины обусловлена различными механизмами формирования когнитивного дефицита. Когнитивные нарушения нейродегенеративного генеза обусловлены поражением определенных структур головного мозга – в первую очередь гиппокампов, височных долей и поясной извилины, что проявляется устойчивым паттерном гипометаболизма в указанных образованиях. В противоположность болезни Альцгеймера, развитие сосудистых когнитивных нарушений обусловлено не только очаговым поражение коры головного мозга, но и нарушением связей различных структур вследствие поражения глубинных отделов мозга. Установлено, что методики функциональной нейровизуализации способны выявлять специфические изменения церебрального метаболизма уже на ранних стадиях когнитивных нарушений сосудистого и нейродегенеративного генеза, что делает их эффективным инструментом диагностики при данных состояниях.
Решение задачи ранней дифференциальной диагностики когнитивных нарушений нейродегенеративного и цереброваскулярного генеза заключается, по нашему мнению, в активном внедрении комплексного подхода к диагностике умеренного интеллектуально-мнестического дефицита, включающего изучение жалоб, данных анамнеза, неврологической симптоматики, а также результатов нейровизуализационных исследований, включающих ПЭТ с 18F-ФДГ и 1H-МРС в соответствии с разработанным в настоящем исследовании алгоритмом.
Перспективы дальнейшей разработки темы. Перспективными представляются дальнейшие исследования возможностей функциональной нейровизуализации с целью изучения вероятности прогрессирования когнитивных нарушений и накопления знаний о динамике развития интеллектуально-мнестического дефицита, а также изучения эффективности терапии когнитивной дисфункции, начатой на ранних стадиях.
К заболеванию головного мозга приводит нарушение взаимосвязи между клетками мозга из-за развития дефицита связующего вещества (ацетилхолина) и за счет появления дегенеративных процессов в самих клетках. Взаимосвязь между клетками головного мозга (нейронами) и между его отдельными участками очень важна для осуществления функций памяти, мыслительной деятельности и, прежде всего, для процесса обучения.
Обычно первыми симптомами заболевания становятся нарушения памяти. Пожилой человек не только не запоминает новую информацию, но и забывает уже имеющуюся или только что приобретенную. Он не может вспомнить, что было вчера, или неделю назад, или в прошлом году. Чаще всего такой больной возвращается в своем развитии к раннему детству, может перепрыгивать по времени в своих воспоминаниях.
Однако деменция – заболевание, включающее в себя не только нарушение памяти. У больных изменяется активность в повседневной жизни: они не могут выполнять привычные действия по самообслуживанию, теряют приобретенные годами навыки: одевание, соблюдение личной гигиены. Человек, страдающий деменцией, перестает ориентироваться в пространстве, не способен выносить правильные суждения, становится десоциализированным. В итоге, заболевание приводит к полной зависимости больного от окружающих.
Формы деменции разнообразны, однако наиболее часто встречаются деменция Альцгеймеровского типа (деменция при болезни Альцгеймера), деменция при болезни Паркинсона, сосудистая и смешанная деменция.
Деменция возникает, как правило, у людей в возрасте старше 65 лет (1%), но чаще на 7-8 десятилетии жизни (20%). Заболевание развивается медленно и непрерывно: человек начинает забывать, прежде всего, самые последние события, затем он теряет из памяти прошедший год, а затем и прошедший десяток лет.
1 стадия - начальная, легкая деменция. На этой стадии симптомы бывают несильно заметны или заметны только близким больному людям. Нарушения проявляются невозможностью концентрироваться, быстрым умственным истощением, вялостью, снижением общей мотивации и интереса к окружающему. Прежде всего, страдает память на текущие события, характерна быстрая смена эмоциональных состояний. На этой стадии пациент еще может относительно самостоятельно справляться со своими повседневными делами, хотя часто ему приходится пользоваться вспомогательными средствам, таким как памятки.
2 стадия - умеренная деменция. На этой стадии признаки болезни будут более выраженными и, соответственно, более очевидными для окружающих. Деменция проявляется уже бросающимися в глаза нарушениями памяти и потерей способности ориентироваться в пространстве: больные могут заблудиться в привычной для них местности. Прогрессируют изменения личности, больные становятся раздражительными, агрессивными или наоборот апатичными. Страдает умственная деятельность, и выполнение сложных комплексных задач становится невозможным. Человек начинает пренебрегать домашним хозяйством, собственным питанием и уходом за собой. Появляются поведенческие нарушения - агрессия и беспокойство. Постепенно наступает период, когда больной испытывает острую потребность в помощи родных и нуждается в ежедневной поддержке. Часто именно на этой стадии пациент или его родственники впервые обращаются за медицинской помощью.
3 стадия: тяжелая деменция. На этой стадии пациент полностью зависит от опеки окружающих: жилье не воспринимается как собственный домашний очаг, родные воспринимаются чужими людьми, еда и питье без посторонней помощи осуществляются с большими затруднениями, появляются сложности при глотании. На этой стадии, а иногда и ранее, теряется контроль над функцией органов мочеиспускания и дефекации. Больной зачастую становится практически лежачим и нуждается в повседневном уходе.
Однако не все больные неуклонно приходят к 3 стадии и пребывают в ней упомянутым способом. И далеко не каждый пациент становится нуждающимся в постоянном уходе. Драматическое развитие болезни можно замедлить, стабилизировать, а иногда и обратить вспять на продолжительный период времени, обратившись за помощью как можно в более ранние сроки. Чем раньше Вы начнете выполнять предписанное врачом лечение, тем больше шансов получит больной для того, чтобы отодвинуть время наступления инвалидизации.
Для поддержания больного деменцией на максимально высоком уровне важно соблюдать два основных условия:
1.Оказывать ему полноценный уход, поддерживающий умственную деятельность и отдаляющий полную инвалидизацию.
2.Осуществлять долговременный прием медикаментозных препаратов, способствующих замедлению развития заболевания.
Благодаря инновационному исследованию, проведенному Научно-исследовательским институтом (Research Institute) Центра здравоохранения Университета Мак-Гилл (McGill University Health Centre, MUHC) на рынке появился новый анализ крови для диагностики болезни Альцгеймера. Разработка уникального биохимического анализа, выявляющего пациентов с этим нейродегенеративным заболеванием, стала возможной благодаря изучению образования гормона мозга дегидроэпиандростерона (ДГЭА) при окислении сыворотки крови.
Результаты работы, имеющей значение для миллионов страдающих этой болезнью, опубликованы в журнале Journal of Alzheimer Disease.
Диагностического инструмента для болезни Альцгеймера, обеспечивающего получение однозначных данных, кроме посмертного анализа мозговой ткани, до сих пор не существует. Клинические исследования показали, что для диагностики болезни Альцгеймера на ее ранней стадии может с успехом применяться неинвазивный анализ крови, основанный на биохимическом процессе, дающий, кроме того, возможность отличить ее от других видов слабоумия.
Разработанный доктором Пападопулосом и его коллегами тест основан на образовании гормона дегидроэпиандростерона (ДГЭА) (dehydroepiandrosterone, DHEA). Высокие уровни этого гормона отмечаются в мозге, где он оказывает широкий спектр биологических эффектов.
Ранее ученые идентифицировали клеточно-специфический опосредованный оксидативным стрессом механизм биосинтеза дегидроэпиандростерона в мозге крыс, быков и человека. Этот альтернативный путь индуцируется прооксидантными веществами, такими как Fe2+ и бета-амилоидный пептид. Используя образцы ткани мозга, полученные из контроля и от пациентов с болезнью Альцгеймера, они получили доказательства, что дегидроэпиандростерон образуется в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера как продукт опосредованного оксидативным стрессом метаболизма неизвестного предшественника, что снижает уровни этого предшественника в крови.
Исследователи проверили присутствие этого предшественника ДГЭА в сыворотке крови человека, используя простую основанную на Fe2+ реакцию, и определили количество образовавшегося ДГЭА. Из 60 лиц, включенных в исследование, 10 мужчин и 20 женщин страдали болезнью Альцгеймера; 12 мужчин и 18 женщины соответствующего возраста составляли группу контроля; у 4 мужчин и 3 женщин наблюдались умеренные когнитивные нарушения. Окисление сыворотки привело к резкому повышению уровней ДГЭА в контрольной группе, в то время как в сыворотке пациентов с болезнью Альцгеймера повышение уровня либо не наблюдалось, либо было незначительным.
Изменения в уровне дегидроэпиандростерона после окисления сыворотки коррелировали с когнитивным и психическим состоянием пациентов. Эти результаты показали, что сравнение уровней ДГЭА в сыворотке пациентов до и после окисления может стать полезным инструментом для диагностики болезни Альцгеймера.
Существует четкая корреляция между отсутствием возможности получить ДГЭА путем окисления крови и степенью когнитивных нарушений, сопровождающих болезнь Альцгеймера. Можно точно и неоднократно диагностировать болезнь Альцгеймера на основе небольших образцов крови. Этот анализ позволяет проводить и дифференциальную диагностику ранних стадий болезни Альцгеймера, что означает, что он может быть использован в качестве теста на это заболевание в самом его начале.
Существует много перспективных методов лечения болезни Альцгеймера, мишенью которых являются основные механизмы развития этого заболевания, проходящих сейчас этап клинических испытаний. Однако реализация потенциала любого метода терапии зависит от достоверности диагноза.
В настоящее время при выставлении диагноза болезни Альцгеймера исследуется семейная история, проводится оценка психического состояния и физические тесты, в которых особое внимание уделяется неврологическим симптомам.
Точный, ранний и специфический неинвазивный биохимический тест, коррелирующий с клиническими данными, жизненно важен. Результаты показывают, что тест на образование дегидроэпиандростерона методом окисления крови может быть использован для диагностики болезни Альцгеймера на самой ранней ее стадии и для мониторинга эффективности терапии и прогрессии заболевания.
50 страниц
83% уникальность
2015 год
157 просмотров
