Внеклеточный кальций- связывающие белки

Актуальность. Многочисленные процессы, протекающие в живом организме, находятся под контролем специальных регуляторных систем. Эти системы ускоряют течение одних реакций и тормозят другие, способствуют или, наоборот, препятствуют движению клеток в определённом направлении, влияют на способность клеток общаться друг с другом. Эти системы способны воспринимать как сигналы о функционировании данной изолированной клетки, так и сигналы, приходящие к данной клетке от других органов и тканей. Разнообразные внутри- и внеклеточные сигналы трансформируются регуляторными системами и преобразуются в локальные изменения концентрации ограниченного числа специальных молекул, способных кардинально влиять на функционирование клетки.

---

Никто не хочет тратить время на написание реферата. Гораздо проще купить реферат по географии. Переходите по ссылке, заказывайте реферат и не тратьте свое время.

---

. К числу таких универсальных внутриклеточных регуляторов относятся ионы кальция. Определённые внешние или внутриклеточные сигналы могут приводить к кратковременному изменению концентрации этих сигнальных молекул. В ответ происходит лавинообразная активация многочисленных ферментативных систем, и клетка адекватно реагирует на пришедший сигнал. Эти молекулы либо разрушаются, либо выбрасываются из внутриклеточного пространства наружу, и клетка возвращается в своё исходное (неактивированное) состояние. Особый интерес представляют такие внеклеточные регуляторные системы, к которым и относятся внеклеточные Са-связывающие белки. Целью данной работы является систематизация и анализ функционирования внеклеточных Са-связывающих белков. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи: 1. Рассмотреть функционирование регуляторную систему, связанную с ионами Са2+. 2. Проанализировать функционирование Са-связывающих белков в внеклеточном матриксе.

Са2+ является одним из немногих универсальных регуляторов жизнедеятельности клетки. В состоянии покоя в цитоплазме клетки поддерживается низкая концентрация Са2+. В ответ на внутри-или внеклеточные сигналы происходит кратковременное локальное увеличение концентрации Са2+. Ионы кальция взаимодействуют с внутри и внеклеточными Са-связывающими белками. Часть этих белков обеспечивает перенос Са2+ внутри клетки или выступает в качестве своеобразного буфера, поддерживающего низкий уровень Са2+. Связывание Са2+ такими белками не сопровождается значительными изменениями их структуры. Другие белки выполняют регуляторные функции. В этом случае связывание Са2+ приводит к довольно заметным изменениям структуры белка. Зачастую связывание Са2+ сопровождается структурными изменениями, входе которых на поверхности Са-связывающего белка экспонируются гидрофобные участки. С помощью этих участков Са-связывающие белки взаимодействуют с различными белками-мишенями и регулируют их активность. Следствием изменения активности белков-мишеней являются различные клеточные ответы, такие, как изменение формы клеток или ее перемещение в пространстве, ускоренный синтез АТФ или каких-то иных соединений, срочно необходимых клетке в данный момент, переход от состояния покоя в состояние ускоренного деления и т.д. Как только за счет действия специальных транспортных АТФаз уровень Са2+ в матриксе понизится до исходного уровня, характерного для состояния покоя, ионы Са2+диссоциируют от Са-связывающих белков. Эти белки перестают взаимодействовать со своими белками-мишенями, и клетка переходит в состояние покоя.

1. Гринштейн С.В. Структурно-функциональные особенности мембранных белков / С.В. Гринштейн, О.А. Кост // Успехи биологической химии. - 2001. - Т. 41. - С. 77-104; 2. Гусев Н.Б. Внутриклеточные Са-связывающие белки. Часть 2. Структура и механизм функционирования / Н.Б. Гусев // Соросовский образовательный журнал. - 1998. - № 5. - С. 10-16 3. Пермяков Е.А. Кальцийсвязывающие белки. М.: Наука, 1993. - 192 с. 4. Ferron M, Hinoi E, Karsenty G, Ducy P. Osteocalcin differentially regulates ?-cell and adipocyte gene expression and affects the development of metabolic diseases in wild type mice. Proc Natl. AcadSci USA 2008; - 105(13): - р.5266–5270. 5. Iglesias J., Morgan R., Jenkins N., Copeland N., Gilbert D., Fernandez M. Comparative Genetics and Evolution of Annexin A13 as the founder Gene of Verterbrate Annexins .Mol. Biol. Evol.19(5): - 2002. – р. 608-618